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中文摘要：
本课题在建立小鼠LPS炎症模型和大鼠原代肝细胞体外培养方法的基础上，深入研究了在体内和体外条件下LPS对肝细胞CYP3A基因表达的下调作用，结果显示在体内条件下，LPS显著下调小鼠肝脏CYP3A基因表达并抑制肝微粒体红霉素-N-脱甲基酶活性；在体外条件下，LPS显著下调大鼠肝细胞CYP3A1 mRNA和CYP3A蛋白表达水平并抑制睾酮6β-羟化酶活性。进一步研究发现，LPS显著下调小鼠肝脏肝细胞孕烷X受体（PXR）基因表达；Kupffer细胞抑制剂（三氯化钆）、黄嘌呤氧化酶抑制剂（别嘌醇）、NADPH氧化酶抑制剂（氯化二亚苯基碘）和常用抗氧化药物（N-乙酰半胱氨酸、抗坏血酸和褪黑素）明显减弱LPS对小鼠肝脏PXR和CYP3A的下调作用，而一氧化氮合酶抑制剂(氨基胍)对LPS引起的PXR和CYP3A下调无明显影响。这些研究结果提示LPS引起的CYP3A下调与肝细胞PXR下调有关；Kupffer细胞至少部分参与了LPS对小鼠肝脏PXR和CYP3A基因表达的下调作用；ROS在LPS下调小鼠肝脏PXR和CYP3A基因表达中发挥重要作用； NO在LPS下调小鼠肝脏CYP3A中的作用不明显。
结论摘要：
英文主题词lipopolysaccharide;CYP3A;Reactive oxygen species;Pregnane X receptor;hepatocyte
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Melatonin counteracts against LPS-induced oxidative stress and attenuates LPS-induced down-regulatio
Lipopolysaccharide down-regulates pregnane X receptor and its target gene Cyp3a in fetal mouse liver
Reactive oxygen species are involved in lipopolysaccharide-induced down-regulation of pregnane X rec
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