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中文摘要：
人类新基因Smyd1是我们实验室克隆的一个只在心脏和肌肉特异表达的基因。虽然其在小鼠等脊椎动物中的同源基因已经被证明与心脏发育有关，但该基因在心肌肥大中的作用还有待研究。通过本课题的研究证明肥大刺激引起小鼠心脏和新生大鼠原代心肌细胞的Smyd1基因和肥大分子标记β-MHC、SK-α-Actin及ANF上调；而在H9C2细胞系，过表达Smyd1基因会促进心肌肥大分子标记上调，说明Smyd1基因促进心肌肥大。对Smyd1基因的启动子分析表明Smyd1基因近端的启动子含有参与心肌肥大信号途径的转录因子SRF结合位点，共转染实验表明SRF结合位点对于激活启动子是必须的。EMSA和ChIP分析表明SRF结合Smyd1启动子区域的CArG元件。综合以上研究表明Smyd1基因被心肌肥大的核心调节因子SRF直接调控，并且具有促进心肌肥大的功能。本研究对阐明Smyd1基因在心肌肥大中的作用及调控途径具有十分重要的理论意义。
结论摘要：
英文主题词Smyd1; SRF; signal pathway； cardiac hypertrophy
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