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人趋化素样细胞因子超家族成员1的功能研究
  • 项目名称:人趋化素样细胞因子超家族成员1的功能研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30471581
  • 申请代码:C080101
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2005-01-01-2007-12-31
  • 项目负责人:王露
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:北京大学
  • 批准年度:2004
中文摘要:

我们研究的这个新基因- - 趋化素样细胞因子超家族成员1(CKLFSF1)是我们实验室自己克隆的具有自主知识产权的新基因。它有多种变异体,前期工作的功能提示,有的变异体对活化的淋巴细胞具增殖抑制的作用,有的变异体可以促进肿瘤细胞的凋亡,不同的变异体功能是不同的,有的还有相反的作用。我们选定了两个结构相似但又不同的变异体V17,V18进行重点研究。主要研究它对免疫细胞和肿瘤细胞的作用及其机理。我们认为确定不同变异体的功能并对其机制进行研究,寻找与其相互作用的分子及其机制,以期寻找相关疾病的靶点或新的生物制剂,具有非常重要的理论意义和实用意义。不同变异体的生物学活性以及它们之间关系的研究可以帮助我们探讨同一基因不同剪切形式在体内的生物学意义,因此这种研究具有普遍意义。

结论摘要:

本课题研究的这个新基因CKLF样MARVEL穿膜结构域超家族1(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 1,CMTM 1)原来命名为趋化素样细胞因子超家族成员1(CKLFSF1)是我们实验室自己克隆的具有自主知识产权的新基因。它有多种变异体,不同的变异体功能是不同的,我们选定了两个变异体V17和V5进行重点研究。主要研究了它对肿瘤细胞的作用及其机理。结果表明,V17在乳腺癌组织高表达,与乳腺癌的常用诊断指标Ca153有良好的一致性。对乳腺癌细胞有明显的促进生长和抑制凋亡的作用。因此,有潜在的肿瘤治疗靶标和诊断标志的前景。V5对淋巴细胞来源的肿瘤细胞具有明显的促进凋亡的作用,酵母双杂交找到了其相互作用分子CAML,并通过COIP得到了验证,其作用机制可能是通过抑制CAML而抑制了NFAT和NFKB的通路,抑制了细胞的增殖,引起了细胞的凋亡。因此,通过对这个基因的研究可能可以找到相关疾病的靶点或新的生物制剂,具有非常重要的理论意义和实用意义。


成果综合统计
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数量
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