血管内皮细胞受损是触发动脉粥样硬化(As)的始动因素之一,抗内皮损伤、保护内皮功能是防治As的重要靶点。二苯乙烯苷(TSG)是何首乌主要的药效成分,具有抗氧化、降血脂和防治动脉粥样硬化作用,但机制未明。本项目以过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤,采用MTT法、细胞形态学观察、流式细胞仪分析等分别筛选了合适的过氧化氢浓度造模人脐静脉内皮细胞氧化损伤和细胞凋亡、以及TSG的最佳作用浓度,并运用RT-PCR、Western blot、ELISA等方法检测了TSG对氧化损伤内皮细胞炎症应答相关基因(NF-κB、IκB、TNF-α、IL-6),粘附分子(P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1)以及凋亡相关基因(Caspase-3、bcl-2、bax、PARP、p53)的表达,初步探讨了TSG抗氧化、抗内皮细胞凋亡的分子信号机制。结果显示TSG能调节氧化诱导损伤的内皮细胞中上述炎症应答相关基因、粘附分子及凋亡分子的表达,具有抗氧化、抗凋亡,保护内皮细胞的作用,本研究对确定二苯乙烯苷的分子作用靶点及开发应用具有重要的意义。
英文主题词2, 3, 5, 4′-Tetrahydroxystilbene-2- O-β-D- glucoside(TSG); Human vein endothelial cell(HUVEC); Apoptosis; Oxidative stress