中文摘要：

组织炎症时，病变部位可产生慢性持续性疼痛和痛觉过敏，不仅使患者感到痛苦，并可造成诸多生理功能障碍。目前主要采用非甾体类抗炎药来缓解炎性痛，但该类药物可产生严重副作用。酸敏感离子通道（ASICs）作为细胞外酸直接激活的阳离子通道，在外周伤害感受器和脊髓背角均有广泛表达，对炎性痛的产生和整合具有重要作用。PICK1作为在PKC磷酸化和连接PKC到目的蛋白中起关键作用的锚定蛋白，对ASICs的分布和功能有较大影响。我们预试验结果证实PICK1基因敲除后ASICs的表达和分布均有明显改变。但现有资料仍然很难完全说明PICK1在ASICs参与的炎性疼痛外周和中枢机制中所起的作用，其具体机制及内在影响因素也不甚清楚。本项目拟以此立题进行研究，综合运用基因敲除、电生理学、分子生物学等技术，在离体实验和整体动物模型水平，对PICK1在ASICs参与的炎性疼痛中所起的作用及其具体机制进行探讨。