中文摘要：

植物的光敏色素被定义为远红光/红光的受体，其中光敏色素B主要介导红光途径。尽管光敏色素B参与其它光信号途径有零星报道，但分子和生化机制尚不清楚。本研究将证实光敏色素B同时也介导远红光和蓝光信号途径，特别是它在远红光途径中起负向效应机理的揭示，不仅能加强对光敏色素功能的全面认识，而且将增进对光敏色素"非活性Pr形式"生理效应全新的了解。本研究将从表型性状遗传、分子证据和生化分析的层面上逐步揭示光敏色素B和光敏色素A在远红光下相互拮抗、在蓝光下相互促进的效应，从而提高对光敏色素互作关系的重新认识；并且还将进一步证明，在远红光条件下，光敏色素B和光敏色素A通过竞争与COP1蛋白的结合，以拮抗的方式来调节COP1蛋白在细胞核中的积累，进而决定COP1的E3连接酶活性的方向与强弱，最终完成对光形态建成的调控；而在蓝光下，PHYB和PHYA相互促进，共同抑制COP1核蛋白活性，促进植物的去黄化反应。

结论摘要：

植物在光下呈现光形态建成（去黄化反应），而在黑暗下呈现暗形态建成（黄化反应）。光敏色素是植物的远红光和红光的受体，其中光敏色素B（phyB）主要介导红光途径，而phyA主要参与远红光和蓝光下的去黄化。尽管光敏色素B参与其它光信号途径有零星报道，但是其参与远红光和蓝光途径的分子和生化机制，以及受光激活的光敏色素如何调节COP1的活性尚不清楚。本研究证实了phyB同时也介导远红光和蓝光信号途径，特别是它在远红光途径中起负向效应机理的揭示，不仅能加强对光敏色素功能的全面认识，而且将增进对光敏色素B生理效应全新的了解。在远红光条件下，PHYB的过量表达，而不是phyB缺失突变体，在远红光条件下导致明显的黄化反应，并且减少了HY5的活性。SPA1是拟南芥光形态建成中主要抑制因子，SPA1的过量表达引起强烈的黄化反应。SPA1能与COP1形成E3复合体, 它们负责降解光形态建成的正向调节因子，如HY5、HFR1和LAF1等，导致黄化反应。在远红光信号途径中，phyB位于SPA1的上游，并且其功能与SPA1紧密相关。phyB能以拮抗phyA的方式，通过互作与SPA1形成蛋白复合体来促进其在远红光下的活性。在黑暗到远红光转换过程中，phyB能迅速地进入细胞核，并且促进SPA1的核聚集。在蓝光条件下，PHYB过量表达导致明显的光形态建成。蓝光下尽管phyB-9缺失突变体的下胚轴与野生型无显著差异，phyA-211缺失突变体长度也不足野生型的1.5倍，而phyA-211/phyB-9双突变体的下胚轴长度达到野生型的3倍。在蓝光下phyA和phyB相互促进，共同抑制COP1蛋白积累，促进植物的去黄化反应。本研究从表型性状遗传、分子证据和生化分析的层面上逐步揭示phyB和phyA在远红光下相互拮抗、在蓝光下相互促进的效应，从而提高对光敏色素互作关系的全新认识。我们进一步证明，在远红光条件下，phyB和phyA通过竞争与SPA1蛋白的结合，以拮抗的方式来调节COP1–SPA1 E3复合体在细胞核中的积累，进而决定COP1的E3连接酶的活性，最终完成对光形态建成的调控；而在蓝光下phyB和phyA相互促进，共同抑制COP1核蛋白活性，促进植物的去黄化反应。因此，受光激活的光敏色素通过直接互作调节COP1–SPA1 E3复合体是光信号转导中的关键步骤。