中文摘要：

大气CO2浓度升高已成为国内外关注的热点。本项目利用CO2人工气候箱模拟CO2浓度升高环境，以3种诱导防御途径缺失型的突变体和1种野生型拟南芥为寄主植物，以桃蚜为研究对象，从突变体防御信号物质积累、防御基因激活与表达、次生物质代谢水平、取食行为、生长发育和种群适合度等方面，系统研究"拟南芥-桃蚜"的相互作用及其对CO2浓度升高的响应过程。通过比较不同突变体对CO2浓度升高的响应机制，解析桃蚜为害后，植物受害叶与健康叶诱导防御的变化规律，分析CO2浓度升高下桃蚜的取食行为变化，明确不同突变体对桃蚜生长发育、营养物质含量和种群适合度的作用特征，阐明多种防御途径在介导植物抗蚜过程中的相互关系，揭示"拟南芥-桃蚜"对CO2浓度升高的响应机制，丰富CO2浓度升高环境中的植物-害虫的相互作用关系理论，发展以作物的抗性作用为主的害虫生态调控体系，为未来CO2浓度升高环境中桃蚜的生态控制提出预警和对策。

结论摘要：

本项目以模式植物拟南芥（Arabidopsis thaliana）和刺吸式口器昆虫桃蚜（Myzus persicae）为研究对象，以CO2浓度升高为作用因子，利用3种拟南芥防御途径缺失的突变体为材料，研究大气CO2浓度升高对植物诱导抗性以及桃蚜种群适合度的影响。研究表明（1）CO2浓度升高增加野生型（Col-0）和水杨酸途径缺失型（npr1）拟南芥上的桃蚜种群数量，且仅增加了npr1上的桃蚜平均相对生长率；（2）正常CO2浓度下，桃蚜为害降低了野生型（Col-0）拟南芥中茉莉酸和乙烯的含量，增加了水杨酸的含量；在桃蚜为害与不为害处理中，CO2浓度升高均降低了野生型（Col-0）拟南芥的茉莉酸含量，增加水杨酸含量。（3）高通量转录组测序显示，CO2浓度升高、桃蚜为害及其交互作用均对拟南芥转录组产生影响，诱导大量差异基因的表达，涉及植物150余条代谢通路，根据差异基因的聚类分析，拟南芥转录组表达模式对桃蚜为害的响应变化较CO2因子更为一致。相比之下，CO2浓度升高对桃蚜转录组的影响较小，仅上调了Hsp14，过氧化物酶，细胞色素P450等209个相关基因的表达，下调Hsp60，Hsp70和丝氨酸蛋白酶抑制剂等86个基因的表达。（4）荧光定量PCR结果显示，野生型（Col-0）、茉莉酸途径缺失型（jar1）和乙烯途径缺失型（ein2-5）对桃蚜为害的响应模式较为一致，均在为害后6小时内即可激活以水杨酸（SA）信号途径为主的诱导防御反应，24小时诱导防御反应最为强烈，同时避免或未激活植物茉莉酸（JA）/乙烯（ET）途径相关基因的表达；桃蚜为害没有诱导水杨酸途径缺失型突变体npr1的SA信号途径的诱导防御反应，却上调了JA信号途径的系统防御反应；并且CO2浓度升高会增加了三种防御途径缺失型突变体及野生型拟南芥SA防御途径基因的表达，降低JA/ET防御途径基因的表达。本研究表明CO2浓度升高增强了植物对蚜虫的无效抗性-水杨酸信号途径，削弱了植物对蚜虫的有效抗性-茉莉酸信号途径，从而增加了桃蚜在拟南芥上的种群数量。本研究首次从植物诱导抗性角度阐明CO2浓度升高增加桃蚜种群适合度的分子机理，为明确植物-蚜虫对大气CO2浓度升高的响应和适应性机理提供重要的理论基础。