中文摘要：

本项目利用开顶式CO2浓度控制室，以CO2浓度升高为处理因子，以豆科植物苜蓿和基因组测序的模式昆虫豌豆蚜为研究对象，利用固氮缺失型与野生型苜蓿为研究材料，从植物的固氮作用、碳氮转运与分配、诱导防御以及豌豆蚜的种群适合度、行为特征及其分子调控机制等方面，系统研究豌豆蚜与固氮缺失型和野生型苜蓿之间的相互作用关系及其对CO2浓度升高的响应过程。通过比较突变体对CO2浓度升高的响应机制，明确豆科植物固氮功能在苜蓿响应CO2浓度升高的作用机理，解析豌豆蚜对固氮缺失型与野生型苜蓿的为害特征及种群参数的变化规律，探明固氮功能在植物对蚜虫诱导抗性的作用，揭示苜蓿－豌豆蚜对CO2浓度升高的响应机制，丰富和发展CO2浓度升高下植物－害虫的互作关系理论；对未来大气CO2浓度下豆科植物的抗性作用提出预警与对策，为以充分发挥作物的内源固氮作用为主的害虫生态调控提供理论依据。

结论摘要：

本项目以豆科植物蒺藜苜蓿和刺吸式口器昆虫豌豆蚜为研究对象，利用蒺藜苜蓿的固氮缺失型、诱导防御缺失型等突变体材料，研究蒺藜苜蓿-豌豆蚜互作及其对CO2浓度升高响应机制，圆满完成了各项计划任务，并取得以下结论（1）明确了CO2浓度升高环境下，植物对蚜虫的抗性作用机制。CO2浓度升高增加了苜蓿叶片非腺体型和腺体型植毛体密度，导致蚜虫的刺探时间增加；CO2浓度升高增强了植物对于蚜虫的叶肉组织抗性，却降低了最为有效的韧皮部抗性，从而导致蚜虫的刺探时间缩短，取食时间延长，有利于增加取食效率。（2）阐明了CO2浓度升高环境下，植物对蚜虫的营养作用机制。CO2浓度升高环境中，蚜虫为害诱导豆科植物叶片和韧皮部的氨基酸浓度增加，且增加的大部分是非必需氨基酸；蚜虫通过调控体内Buchnera菌胞体的氨基酸代谢将非必需氨基酸转化为必需氨基酸供自身发育所用，有利于种群发生。（3）揭示了CO2浓度升高环境下，植物-蚜虫营养抗性的协同作用机制。乙烯信号途径参与了CO2浓度升高调节植物结瘤和固氮过程。CO2浓度升高可以抑制乙烯信号途径，增加植物的结瘤能力和固氮作用，从而满足植物自身对氮的需求；另一方面，降低的乙烯信号途径还直接降低了地上部分对蚜虫取食为害的抗性。此研究通过地上、地下互作，从抗性、营养两个方面系统的阐明了昆植互作对气候变化因子的响应机制。（4）发现了CO2浓度升高环境下，植物对蚜虫的水分作用机制。受到蚜虫取食为害后，植物上调了ABA含量和ABA信号途径关键基因的表达。ABA信号途径的激活通过关闭气孔降低了植物的气孔导度，从而减少蒸腾作用，有利于维持叶片水势和蚜虫的木质部取食；相比而言，气孔对ABA不敏感型突变体在蚜虫为害后，无法诱导气孔闭合，使得植物蒸腾作用增加，水势降低，不利于蚜虫的木质部取食。大气CO2浓度升高没有改变ABA信号途径，但通过调控碳酸酐酶信号途径，进一步闭合气孔并且降低气孔导度。由于CO2浓度升高条件下寄主植物水分含量的提高，蚜虫取食木质部的时间延长，有利于蚜虫自身获取更多水分，降低血淋巴的渗透势，有利于持续进行韧皮部取食。本项目系统地探明了大气CO2浓度升高环境下植物-蚜虫的营养、抗性和水分作用机制，项目实施4年来共发表SCI论文7篇。研究成果可为气候变化背景下蚜虫的生态调控提供依据。