中文摘要：

既往研究表明，蛋白激酶C(PKC)-α参与调节肾脏尿浓缩功能，其发挥作用的主要场所为内髓集合管上皮细胞(IMCD)。水通道蛋白2（AQP2）与尿素转运蛋白A（UTA,包括A1-3）是肾脏IMCD中参与调节水和尿素转运的两种主要转运蛋白，它们中任何一种功能缺失都导致小鼠尿浓缩功能异常。本研究通过使用PKC-αsiRNA质粒尾静脉注射以及脂质体转染的方法构建了PKC-α基因敲低小鼠以及稳定转染AQP2以及UTA1的IMCD3细胞。采用RT-PCR、Western Blot、激光共聚焦显微技术以及免疫共沉淀技术，检测PKC-α与AQP2以及UT A1/A3的相互关系。本研究发现，PKC-α通过影响细胞骨架蛋白的聚合状态参与调节AQP2的转运，PKC-α的活性状态影响PKC-α与UTA以及AQP2的相互作用。此外，采用本实验室自己制备的UTA1抗体以及免疫印迹技术，本研究发现高渗可诱导小鼠mIMCD3细胞株表达UTA2蛋白，因此本研究结果拓宽了mIMCD3细胞株的使用范围，有助于进一步完善尿浓缩调节机制，从而为寻找有效的尿崩症治疗新靶点提供理论依据。