中文摘要：

龋病是一种严重危害人类口腔健康最为普遍的疾病，龋病尤其是深龋病变向牙体深部发展后，可引起牙髓病、根尖周病等一系列并发症，以致影响全身健康。修复性牙本质的形成不但可以阻断龋病病变的进一步发展和破坏，起到保护牙髓的屏障作用，而且为以后的牙体修复提供良好的硬组织基础。我们课题组前期研究发现人成牙本质细胞上的L型钙离子通道α1亚基D亚型在修复性牙本质形成的过程中扮演重要的角色。本课题拟在前期工作基础上，以L型钙离子通道α1亚基D亚型相互作用分子的研究为突破口，综合利用抗体亲和沉淀结合质谱、酵母双杂交、RNAi、基因转染、牙齿组织切片器官培养、琼脂糖微球定位施药等技术，系统研究能够与L型钙离子通道α1亚基D亚型存在相互作用的分子及其对修复性牙本质形成的影响，以期初步阐明修复性牙本质形成的调控机制，为修复性牙本质的形成机理提出新的认识，并为开辟龋病、牙髓病生物治疗新途径提供可能的新靶点。

结论摘要：

龋病尤其是深龋病变向牙齿根部发展后，可引起牙髓病、根尖周病等一系列并发症，甚至影响全身健康。修复性牙本质的形成不但可以阻断龋病的进一步发展和破坏，起到保护牙髓的屏障作用，而且为以后的牙体修复提供良好的硬组织基础。我们课题组前期研究发现人成牙本质细胞上的L 型钙离子通道α1 亚基D 亚型在修复性牙本质形成的过程中扮演重要的角色，但具体机制还不清楚。本课题在前期工作基础上，以L 型钙离子通道α1 亚基D 亚型（Cav1.3）相互作用分子的研究为突破口，综合利用抗体亲和沉淀结合质谱、酵母双杂交、RNAi、基因转染等技术，筛选出Cav1.3相互作用蛋白成纤维细胞生长因子受体2（FGFR2），并系统研究了FGFR2对人成牙本质细胞形态、增殖、凋亡和矿化能力等的影响，结果显示过表达FGFR2能抑制成牙本质细胞的生长速度，显著提高碱性磷酸酶的活性、矿化能力及DMP-1和DSPP的表达。此外还发现特异性阻断和激活Cav1.3对牙髓干细胞向成牙本质细胞的的分化能力有一定的影响。这些结果为初步阐明修复性牙本质形成的调控机制，为修复性牙本质的形成机理提出新的认识，并为开辟龋病、牙髓病生物治疗新途径提供可能的新靶点。