铵、钾对生物体均具重要的生理功能,但铵可减少钾的吸收,然而抑制机制不清。本项目拟采用生物化学方法、电生理方法、离子吸收动力学方法以及常规化学分析方法,通过研究不同pH条件下铵离子对K+载体蛋白的合成以及载体蛋白与K+之间亲和性的影响、铵对K+载体蛋白的H+/K+共运过程的影响、铵对细胞膜H+-ATP酶活性的影响、铵如何影响细胞膜电位继而调节K+的内流与外流、铵与钾离子竞争内流通道的能力等,希望最终阐明NH4+对K+载体蛋白和K+通道蛋白运输K+过程分别有何调节作用,了解铵离子对高亲和系统中K+载体蛋白的合成以及载体蛋白与K+之间亲和性的影响,寻找出影响K+/H+共运的介质pH的临界区域,明晰铵离子对细胞膜H+-ATP酶活性和细胞膜电位的影响,阐明它们与K+内流通道和外流通道开闭的对应关系。通过该项目研究,丰富植物营养学离子跨膜运输理论,为钾高效基因筛选和定向育种提供生理指标方面的参考依据。
铵常抑制钾离子吸收,研究其影响机制对提高钾吸收效率有重要参考作用。项目采用生化、电生理、吸收动力学以及常规分析方法,研究了铵对钾转移体数量、转移体与钾之间亲和性、细胞膜H+-ATP酶活性、膜电位等方面的影响,为丰富离子跨膜理论,钾高效基因筛选提供参考。主要结果有植物可通过非钾专性通道途径补充钾,该途径可满足植物吸钾量的50%;细胞质中钾离子活度在5-12 mmol/L范围,液泡内钾离子活度在35-68 mmol/L范围; NH4+ 影响细胞膜上钾载体数量,但不影响载体与钾之间的亲和性;低浓度下,铵钾均使膜发生去极化,几分钟后又逐渐复极化甚至超极化。但当根外铵浓度为1.0 mmol/L时,膜的去极化明显,且不同基因型间膜电位差异也大;铵的吸收在短期内并不降低细胞质内钾离子的浓度,甚至引起其上升;铵离子可取代细胞膜和细胞壁上的钙。吸铵使胞质pH下降,细胞结构松散,胞质外流,进一步导致胞内钾离子流失;铵影响细胞膜H+-ATP酶活性,1mmol/L NH4+ 可使玉米根膜H+-ATP酶活性降低10%,水稻根H+-ATP酶活性降低13%,白羽扇豆根膜H+-ATP酶活性降低15%。