HIF1α蛋白高表达导致成骨细胞-破骨细胞功能失耦联的机制研究-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

位置：立项数据库 > 立项详情页

HIF1α蛋白高表达导致成骨细胞-破骨细胞功能失耦联的机制研究

项目名称：HIF1α蛋白高表达导致成骨细胞-破骨细胞功能失耦联的机制研究
项目类别：青年科学基金项目
批准号：81201367
申请代码：H0601
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2013-01-01-2015-12-31

项目负责人：邵进
依托单位：上海市浦东新区公利医院
批准年度：2012

中文摘要：

在骨塑建和骨改建过程中，成骨细胞的骨形成功能和破骨细胞的骨吸收功能形成耦联机制，调控骨骼塑形和维持骨量平衡；二者间功能失耦联是引发骨硬化病、骨质疏松症等疾病的主要原因。申请者前期研究表明，成骨细胞HIF1α蛋白高表达导致成骨细胞-破骨细胞功能失耦联成骨细胞功能增强，破骨细胞功能受抑，产生类似骨硬化病征象。本项目将从成骨细胞-破骨细胞功能耦联所依赖的关键性信号通路着手，运用间充质细胞、成骨细胞条件性Hif1α、Vhl基因敲除小鼠及体外Hif1α、Vhl基因敲除的骨髓基质细胞、成骨细胞分别与骨髓源性破骨细胞前体细胞共培养等模型，研究在骨塑建和骨改建过程中，HIF1α蛋白对成骨细胞-破骨细胞功能耦联的调控机制，进一步明确HIF1α蛋白高表达导致成骨细胞-破骨细胞功能失耦联→类似骨硬化病发生、发展过程中可能的分子调控机制，从而为该类疾病的防治提供理论依据和潜在的药物靶点。

中文主题词：低氧诱导因子1α；von Hippel-Lindau（VHL）；骨保护素；生长和分化因子11；过氧化物酶体增殖物激活受体γ

结论摘要：

英文主题词Hypoxia inducible factor 1α (HIF1α)；von Hippel-Lindau (VHL)；Osteoprotegerin；Growth and differentiation factor 11；peroxisome proliferator-activated receptor γ

成果综合统计