中文摘要：

在当前转基因治疗和细胞移植不能有效调节再生环境产生"允许"作用，促进神经有效再生的困境下，本研究旨在证明，通过运动训练这一外源性刺激方式，能诱导神经再生环境产生"允许"作用，增强神经再生能力；并通过再生环境中神经再生相关因子为切入点，阐明再生环境"允许"作用的机制。从而为脊髓损伤后神经再生的实验研究和临床治疗提供思路和理论依据。本项目研究手段为成熟技术，包括脊髓损伤模型、形态学、电生理检测、免疫组化、原位杂交、蛋白质组学和质谱分析等。研究内容（1）脊髓损伤后自然状态下，再生环境中BDNF/Collapsin1表达比例及受体、神经导向因子SLIT表达情况、运动功能、神经功能（电生理）、形态学、轴突生长情况；（2）SCI后运动训练时机、运动时间和时程对上述指标的影响；（3）SCI后运动刺激与自然过程对蛋白质组差异表达及差异蛋白质谱分析。

结论摘要：

脊髓损伤（SCI）是造成功能障碍重要原因。由于神经再生复杂性，脊髓再生研究只停留在实验水平，难以真正转化为SCI有效临床治疗措施。在当前基因治疗和细胞移植不能有效调节再生环境产生"允许"作用，促进神经有效再生的困境下，本研究通过运动训练这一外源性刺激方式对中枢再生环境的允许作用。研究内容包括（1）脊髓损伤自然状态下恢复规律，确定其恢复平台期，为训练时机选择提供依据；（2）观察运动训练对再生环境中BDNF、Slit因子表达，运动及神经功能、形态学的影响及其延迟效应。结果（1）脊髓损伤自然恢复规律在损伤后7～14天运动功能达到平台期，而SEP至21天达到平台期；BDNF和Slit表达在3～5天达到表达高峰，确定损伤后7天为适宜训练时机。（2）分别训练1、2、3和4周后运动及神经功能均较对照组提高，且训练结束后仍进一步提高，表现出延迟效应。BDNF和Slit表达也显著增加，并在运动1周和4周时呈现出两个表达高峰。本研究表明运动训练能促使运动及神经功能恢复并呈现出延迟效应；同时促进BDNF、Slit表达增加，提示运动训练可通过诱导神经再生环境相关因子表达，产生"允许"作用，增强神经再生。