新型吸入麻醉药(异氟烷和七氟烷)与静脉麻醉药异丙酚在临床尤其是神经外科的手术中应用日广,盖于其较确实的麻醉诱导与复苏作用。有研究指出其对缺血神经元细胞有保护作用,但机制不详。本项目运用分子生物学的前沿技术,通过对缺血神经元损伤相关凋亡基因表达的影响以及上述类药物对这些基因的作用,研究新型吸入麻醉药与静脉麻醉药脑保护作用的机制,结果表明 1)新型吸入麻醉药对缺血神经元有确实的保护作用,其机制可能通过减少损伤时cfos mRNA 的表达来体现,而对细胞凋亡的相关基因bcl-2 与ICE 则作用轻微; 2) 静脉麻醉药异丙酚脑保护作用明显,其对缺血神经元再灌损伤后的保护作用是通过降低损伤后促凋亡基因bax,caspas3 与P53 的表达而实现的。本研究探讨了新型吸入麻醉药与静脉麻醉药脑保护作用的可能机制,为临床工作提供了有力的理论依据与指导意义。