中文摘要：

干细胞移植为糖尿病下肢缺血的治疗提供了新策略，但移植后干细胞的大量凋亡是目前制约其疗效的一个关键问题。我们前期工作发现并报道上调过氧化物酶增殖体激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)能增加Bcl-2的表达，有效减少糖尿病缺血诱导的移植干细胞凋亡（已在国外期刊《Diabetes》上发表）。但其具体作用机制尚未明确。通过进一步研究，我们假设PGC-1α可能与缺血-Bcl-2-线粒体凋亡途径相关的核受体[ERRα和（或）PPARγ]相互作用而调控Bcl-2的表达。因此,本项目拟于在体和离体糖尿病下肢缺血模型上，观察间充质干细胞凋亡以及PGC-1α和ERRα/PPARγ表达的规律；观测阻断ERRα/PPARγ后PGC-1α调控Bcl-2蛋白的表达活性及其对线粒体凋亡途径的影响，揭示PGC-1α抗凋亡作用的分子机制，为减少移植干细胞的凋亡，提高其治疗糖尿病下肢缺血的疗效提供理论依据和新的思路。