中文摘要：

糖尿病血管病变是糖尿病患者致死致残的主要原因，内皮细胞功能紊乱是糖尿病血管病变的始动环节。研究表明，氧化应激是内皮功能障碍的中心环节，通过线粒体通路，促进内皮细胞凋亡。本项目组前期研究发现黑灵芝多糖具有很强的抗氧化作用，并证实其对高糖诱导内皮细胞损伤具有很强的保护作用。线粒体通透性转变孔道（mPTP）是一个具有氧化特性与细胞死亡有关的敏感性通道，参与了细胞凋亡的执行过程，然而mPTP是否介导了黑灵芝多糖的内皮保护及对线粒体凋亡通路的影响未见报道。本研究拟从整体、离体、细胞水平，应用mPTP抑制剂环孢素A系统研究mPTP对高糖引起内皮损伤时线粒体凋亡通路的影响及黑灵芝多糖对该通路的调节作用，深入探讨糖尿病血管病变的分子机制，为寻找糖尿病血管病变营养干预与治疗提供新的分子靶点。其结果可为糖尿病的营养干预与防治及对黑灵芝多糖的深入开发与应用提供理论与实验依据，同时为食源性多糖的活性研究拓展思路。

结论摘要：

糖尿病血管病变是糖尿病患者致死致残的主要原因，内皮细胞功能紊乱是糖尿病血管病变的始动环节。研究表明，氧化应激是内皮功能障碍的中心环节，通过线粒体通路，促进内皮细胞凋亡。本项目组前期研究发现黑灵芝多糖具有很强的抗氧化作用，并证实其对高糖诱导内皮细胞损伤具有很强的保护作用。线粒体通透性转变孔道(mPTP)是一个具有氧化特性与细胞死亡有关的敏感性通道，参与了细胞凋亡的执行过程，然而mPTP是否介导了黑灵芝多糖的内皮保护及对线粒体凋亡通路的影响未见报道。本研究应用mPTP抑制剂环孢素A系统研究mPTP对高糖引起内皮损伤时线粒体凋亡通路的影响及黑灵芝多糖对该通路的调节作用，成功建立了2型糖尿病大鼠动物模型，确定了黑灵芝多糖抗糖尿病及其对糖尿病心血管病变保护作用的可能作用机制，并通过体外实验在高糖诱导的脐静脉内皮细胞损伤的作用及其作用机制。这些结果可为糖尿病的营养干预与防治及对黑灵芝多糖的深入开发与应用提供理论与实验依据，同时为食源性多糖的活性研究拓展思路。