中文摘要：

诱导宿主的免疫炎症细胞耐受以降低过度炎症反应，从而防止脓毒症的发生，是近年来研究关注的焦点之一。但BLP诱导对LPS交叉耐受的分子机制目前尚不清楚。采用免疫共沉淀联合western-blotting技术观察诱导LPS耐受或BLP交叉耐受后TLR2/4-MyD88复合物形成状况，并通过荧光标记在活细胞内研究上述复合物形成与耐受性的关系，在此基础上探讨细胞骨架影响TLR2/TLR4募集MyD88的可能机制。通过研究验证本项目提出的假设即诱导LPS耐受后，TLR4-MyD88复合物的形成减少，但TLR2-MyD88复合物形成不受影响；BLP诱导交叉耐受后，无论以大剂量BLP或LPS再次刺激，TLR2-MyD88和TLR4-MyD88复合物形成均减少。本项目从一个新的角度解释LPS诱导耐受和BLP 诱导交叉耐受的差异，为寻找和发现防治脓毒症休克的新药物和新方案提供实验依据。

结论摘要：

诱导宿主的免疫炎症细胞耐受以降低过度炎症反应，从而防止脓毒症的发生，是近年来研究关注的焦点之一。但BLP诱导对LPS交叉耐受的分子机制目前尚不清楚。采用免疫共沉淀联合Western-blotting技术观察诱导LPS耐受或BLP交叉耐受后TLR2/4-MyD88复合物的形成状况，并在此基础上探讨细胞骨架在LPS耐受及BLP交叉耐受中的作用及相关机制。我们的研究结果发现在LPS耐受细胞，TLR4-MyD88复合物的形成减少，但TLR2-MyD88复合物的形成无明显改变；但在BLP交叉耐受细胞，无论是大剂量LPS及BLP刺激，TLR2-MyD88和TLR4-MyD88复合物的形成均明显减少。Actin骨架通过介导TLR2/4-MyD88复合物的形成，在免疫炎症细胞THP-1诱导LPS耐受及BLP交叉耐受形成中均发挥重要作用。