中文摘要：

oxLDL诱导的巨噬细胞TF表达对动脉粥样硬化斑块破裂及继发血栓形成具有重要作用，但基于LOX-1受体介导oxLDL经由NF-κB对巨噬细胞TF表达及其干预的研究尚不清楚。研究显示，β2GPⅠ通过与oxLDL结合阻抑了oxLDL的致病性。于是我们分离了介导二者结合的oxLDL表位结构9-COOH-7-KC, 经实验及分子对接分析显示，β2GPⅠ DⅤ经由9-COOH-7-KC与oxLDL的结合，是封闭9-COOH-7-KC介导的oxLDL与LOX-1结合进而阻断oxLDL诱导TF表达的重要途径。为此，本课题拟采用生物学功能获得和缺失策略，探明LOX-1介导oxLDL经由NF-κB诱导巨噬细胞TF表达这一全新信号通路；以9-COOH-7-KC为药物靶点，阐明β2GPⅠ DⅤ封闭oxLDL与LOX-1结合进而阻断其诱导TF表达的抑制效应、分子机制和作用位点，为动脉血栓的预防和治疗提供理论依据。