中文摘要：

变应性鼻炎发病率逐年增高，病理生理机制复杂，众多的炎性介质参与发病过程。我们提出的气体信号分子NO（nitric oxide,NO）在变应性鼻炎发病过程中的重要作用已逐渐受到重视。目前发现，新的气体信号分子CO(carbon monoxide,CO）也是重要的第二信使，具有广泛生理活性，它与NO相互作用可能是变态反应炎症中的重要致病因素，特别是CO与NO形成的气体信号网络系统在变应性鼻炎发病机理中起重要作用。本项目通过在动物模型中观察CO和NO的表达，及对炎性因子的信号传导作用，分析CO信号传导系统在变应性鼻炎中的重要作用，以及深入研究与NO构成的气体信号网络系统在发病机理中的重要作用，进一步通过临床研究论证该信号分子及气体信号网络系统在变应性鼻炎中的作用机理，以期揭示该气体信号网络系统在变应性鼻炎发病中的作用机制，并据此寻找新的治疗方法，进一步推动学科发展。

结论摘要：

变应性鼻炎发病率逐年增高，发病机理复杂，近年来气体信号分子NO（nitric oxide,NO）在变应性鼻炎发病过程中的的重要作用已逐渐受到重视，而新的同样具有广泛活性的气体信号CO（carbon monoxide,CO）在变态反应炎症中可能也发挥着重要作用，特别是CO与NO之间的信号传导可能是变应性鼻炎潜在的发病机理之一，本课题通过豚鼠动物模型中观察内源性CO及其限速酶hemeoxygenase(HO)在变应性鼻炎中的作用机制，及对NO表达的影响，并经临床资料观察CO和NO在变应性鼻炎中的表达，实验结果表明内源性CO在变应性鼻炎豚鼠血浆中浓度增加，其限速酶HO-1在鼻粘膜中表达增加，并与炎症炎重程度正相关，并能相应调控NOS的表达，临床鼻炎标本也提示有两种限速酶的高表达，实验结果揭示内源性CO参与变应性鼻炎的发病机制，并主要受HO-1的调控，内源性CO还能通过调控NOS的表达影响变应性鼻炎发病过程。该研究开启了变应性鼻炎气体信号分子介质的新领域，具有里程碑式的意义，这为下一步发现更多的参与变态炎症反应的气体信号，以及基于气体信号研究开发相关治疗药物作了很好的基础性研究。