中文摘要：

本课题围绕前期研究成果提出的假说进行深入探索。课题假说AD不同证候的生物学内涵既有共性又有个性，即不同的证候与AD的主要发病机制之间存在着客观的特异性和非特异性的联系，其特异性联系反映着该证候的个性生物学机制，其非特异性联系则反映着各证候之间的共性生物学机制；方剂干预的效应机制与证候的个性和共性生物学机制之间存在着可以认知的对应关系。本课题以AD的两个病证结合模型病（SAMP8小鼠）加证候要素（肾阳虚、痰浊阻窍）为研究对象，以方证相应及方证不应为研究途径，以该病主要的六个发病机制tau蛋白异常、淀粉样前体蛋白代谢失调、神经细胞凋亡、泛素-蛋白酶体通路、免疫炎症反应、胆碱能系统为切入点，以上述发病机制的相关系列指标为研究内容，以分子生物学技术为研究手段，探索AD两个典型证候的生物学内涵及方剂干预的效应机制，阐明AD"同病异证"与"方证相应"科学内涵的共性及特异性的生物学机制。