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Fas基因与重症肌无力发病机制关系的研究
  • 项目名称:Fas基因与重症肌无力发病机制关系的研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:39970264
  • 申请代码:H0911
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2000-01-01-2002-12-01
  • 项目负责人:张清勇
  • 负责人职称:副教授
  • 依托单位:郑州大学
  • 批准年度:1999
中文摘要:

重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是由自身抗体介导的自身免疫性疾病。主要针对横纹肌上乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AchR)产生的乙酰胆碱受体抗体(AchR antibody,AchRab)存在于85%以上患者中,通过其攻击AchR,造成神经肌肉传递障碍而发病。致病机制至今尚未澄清。Fas受体/Fas配体(Fas/FasL)系统是介导细胞凋亡的主要途径之一,Fas通过其介导的细胞凋亡对维持机体正常免疫功能,维持自身耐受,防止自身免疫病的发生有重要意义。有文献报道,鼠和人淋巴细胞增殖征是由于Fas/FasL突变而致T、B细胞活化后凋亡下调导致自身免疫发生,从而引发了Fas/FasL与自身免疫病关系的讨论。有关Fas/FasL与MG关系的研究,国内外报道较少。临床资料表明,肾上腺皮质激素对MG有显著疗效。有文献报道糖皮质激素诱导大鼠胸腺细胞凋亡及胸腺萎缩。本实验采用流式细胞术检测MG患者胸腺细胞、外周血淋巴细胞Fas表达,并观察地塞米松、雌激素、甲状腺素对培养胸腺细胞的作用及Fas表达的影响,同时对MG患者Fas mRNA、DNA进行RT-PCR-SSCP分析。探讨Fas基因及其表达在MG发病机制中的作用,及内分泌激素对MG发生发展的影响。

结论摘要:

英文主题词Myasthenia gravisthymocyte :Fas/Apo-1:hormone:RT-PCR-SSCP


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