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干旱胁迫诱导植物细胞合成脱落酸的生理与分子机理研究
  • 项目名称:干旱胁迫诱导植物细胞合成脱落酸的生理与分子机理研究
  • 项目类别:重大研究计划
  • 批准号:90917005
  • 申请代码:C020408
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2010-01-01-2012-12-31
  • 项目负责人:梁建生
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:扬州大学
  • 批准年度:2009
中文摘要:

干旱是影响植物生长发育最为重要的环境胁迫之一。经过长期进化,植物已发展了多条响应和适应干旱胁迫的机制,其中干旱胁迫诱导细胞快速合成和积累脱落酸(ABA)被认为是植物响应和适应干旱胁迫最为重要的机制之一。干旱胁迫诱导合成的ABA参与植物对干旱响应的许多生理和分子过程。目前对植物细胞感知干旱胁迫信号及其诱导细胞合成ABA的生理与分子机理还很不清楚,而阐明这一科学问题对全面认识ABA在整合植物细胞对干旱胁迫响应和适应的机制具有十分重要的理论和实践意义。本项目针对植物细胞对干旱胁迫信号的原初感知部位、感知分子的特性、信号转换及其与ABA合成关系等科学问题开展研究,旨在更全面、更系统和更深层次上揭示细胞感知干旱胁迫的机理及其对ABA合成的调节机制。

结论摘要:

干旱是影响植物生长发育最为重要的环境胁迫之一。经过长期进化,植物已发展了多条响应和适应干旱胁迫的机制,其中干旱胁迫诱导细胞快速合成和积累脱落酸(ABA)被认为是植物响应和适应干旱胁迫最为重要的机制之一。干旱胁迫诱导合成的ABA 参与植物对干旱响应的许多生理和分子过程。目前对植物细胞感知干旱胁迫信号及其诱导细胞合成ABA 的生理与分子机理还很不清楚,而阐明这一科学问题对全面认识ABA 在整合植物细胞对干旱胁迫响应和适应的机制具有十分重要的理论和实践意义。 本项目针对植物细胞对干旱胁迫信号的原初感知部位、感知分子的特性、信号转换及其与ABA 合成关系等科学问题开展研究,旨在更全面、更系统和更深层次上揭示细胞感知干旱胁迫的机理及其对ABA 合成的调节机制。研究结果表明,细胞壁-质膜间的相互作用是细胞感知渗透胁迫信号的原初事件,AT14A蛋白是介导渗透胁迫条件下细胞壁-质膜间的相互作用的原初分子之一,在渗透胁迫诱导细胞合成ABA中起关键性的作用。当细胞感知渗透胁迫信号后,位于质膜上的AT14A蛋白或者通过其构象变化或者通过其在质膜上的侧向移动影响细胞壁-质膜间-细胞骨架连续体的相互作用,进而改变细胞壁-质膜间的相互作用,影响细胞质壁分离和细胞骨架的排列,完成胁迫信号的胞内外转换,并通过胞内信号转导下游事件,改变与ABA合成相关基因的表达和ABA的合成。对水稻中与ABA合成相关酶基因表达定量分析表明,在水稻5个编码ABA合成代谢途径的关键酶NCED基因中,只有NCED4基因表达对渗透胁迫有响应,而代谢ABA的基因8’-OX1和8’-OX2表达对渗透胁迫敏感性中等。对相关酶基因结构分析表明,ZEP基因有16个外显子、15个内含子,而5个NCED基因具有原核基因的特点,即无内含子。另外,渗透胁迫条件下,ABA合成与叶黄素代谢间存在竞争关系。


成果综合统计
成果类型
数量
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