中文摘要：

巨噬细胞是一类广泛存在于组织中的单核吞噬细胞，它是机体内天然免疫的第一道屏障，而对于巨噬细胞的直接杀伤活性的机制研究一直是肿瘤免疫的一个重要领域。本研究以BCG活化巨噬细胞新型膜蛋白分子NMAAP1和Trim59为靶点，对其进行基因克隆及功能研究。通过自制多克隆抗体进行免疫组化检测，结果显示NMAAP1在胸腺组织中的表达量较高，而Trim59在脾脏及卵巢组织中高表达。抗体封闭细胞毒实验结果提示NMAAP1不是参巨噬细胞接触杀伤的效应分子，而Trim59在BCG刺激活化的巨噬细胞杀伤肿瘤的过程中起关键作用。此外，实验结果初步证实NMAAP1在参与巨噬细胞分化方面具有一定的作用，生物信息学也预测到NMAAP1与其同源家族成员Danger蛋白具有相似的作用。而转染Trim59的Raw264.7细胞的吞噬活力增强。这些结果显示NMAAP1可以调节巨噬细胞的分化，而Trim59可能在巨噬细胞杀伤的过程中是一个辅助分子，它可以通过促进巨噬细胞与靶细胞接触来加强巨噬细胞的细胞毒作用。本课题为揭示巨噬细胞接触依赖性杀伤机制提供新的实验依据，有助于催生新型肿瘤治疗方案。