中文摘要：

在诸多眼病中,氧化应激损伤是导致视神经节细胞死亡的重要因素。65kDaAIF是我们在研究外源性氧化应激损伤诱导视神经节细胞死亡机制中发现的新蛋白片段。为了进一步证实它的作用,本课题进行了深入研究。我们首先确认了氧化应激损伤是以特殊的坏死方式诱导视神经节细胞死亡,同时分离出65kDaAIF,利用肽指纹图谱证实了它的同源性。另外在细胞内检测到其上游信号Calpain的活化,证实了相互间的酶切关系。我们还观测到AIF转位到细胞核,并利用siRNA干涉技术验证了AIF诱导细胞死亡的生物学功能。根据已获得的实验结果和理论依据我们分析后提出:外源性氧化应激损伤是以一种新的程序化坏死方式诱导视神经节细胞死亡,65kDaAIF参与了该死亡信号机制并发挥重要作用。本课题研究将诠释一条新的细胞死亡信号途径;另外也为开发新的神经保护药物提供有力的实验和理论依据。目前共发表课题相关学术论文5篇,有3篇被SCI收录,其中2篇分别发表于国际眼科权威杂志《Experimental Eye Research》和《Molecular Vision》，本研究还获得了吉林省自然科学成果二等奖。