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油脂异位代谢网络中ABA信号调控因子及其对TAG异位代谢的调控机理
  • 项目名称:油脂异位代谢网络中ABA信号调控因子及其对TAG异位代谢的调控机理
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:31170231
  • 申请代码:C020405
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2012-01-01-2015-12-31
  • 项目负责人:安成才
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:北京大学
  • 批准年度:2011
中文摘要:

目前全球面临着现代工业及人类生活中日益膨胀的能源危机、矿物燃料资源的日益枯竭、化石能源的环境污染等严重的现实问题。植物油脂的主要成分三酰甘油(triacylglycerols, TAG)是生物柴油的重要原料之一。然而,植物油脂的主要来源于种子,对其产油量的进一步增加极为有限。因此,本项研究以大量的前期工作为基础,以ABA信号调控的TAG异位代谢体系为平台,阐明受ABA信号调节的转录因子ABI3、ABI4和ABI5对下游靶基因及其TAG代谢的调控机理;进一步通过蛋白质间的互作关系,分离鉴定出调控ABA信号的与ABI4互作的信号调控蛋白,探明该调控蛋白在异位组织TAG转换代谢过程中的信号调控作用。将为揭示TAG代谢网络在异位组织中由"静态"到"激活态""关与开"代谢转换的分子机制提供科学理论依据,并为创建TAG在异位合成积累的可控技术,以及对庞大废弃生物质资源的有效利用都具有十分重要的意义。

结论摘要:

植物油脂主要来源于种子,然而对其产油量的进一步大幅度增加极为有限。通过研究发现,除种子外,植物的叶、茎、根等营养组织在特定的生理胁迫条件下能够打开三酰甘油(TAG)的异位代谢途径,合成积累可观的TAG代谢产物。在本项目研究中,我们创建了植物幼苗及营养组织在ABA等生理胁迫条件下能够诱发异位积累TAG的代谢体系,证明了TAG异位代谢过程中,ABI4作为转录因子调控DGAT1的激活表达及其诱导TAG异位累积的生理功能,进而通过TAG异位代谢过程中ABI4和ABI5与下游靶基因之间的调控关系,阐明了ABI4作为关键的转录因子、而ABI5作为辅助因子协同调控DGAT1的转录调控机制。在探索TAG异位代谢的胁迫信号通路中,我们分离鉴定出与ABI4互作的上游信号蛋白MIEL1,并通过生物化学及遗传学实验,揭示了植物营养组织中MIEL1可能通过ABI4的泛素化降解途径负调控ABI4对DGAT1的转录激活功能,从而负调控TAG异位代谢的调控机制。结合前期的研究结果,我们推测TAG异位代谢可能的调控模式植物幼苗及营养组织在非胁迫的正常生理环境中,MIEL1可能通过泛素化途径抑制了ABA信号转录因子ABI4及其ABA信号途径,进而阻断了DGAT1以及TAG异位代谢的信号通路;然而,当植物受到外源胁迫时,作为胁迫激素的ABA含量的增加,一方面抑制了负调控因子MIEL1的表达,同时促进了作为ABA信号转录因子的ABI4及其对DGAT1的转录激活作用,从而打开了TAG异位代谢的信号通路。本项研究结果将对深入认识植物是如何控制营养组织中TAG的异位积累、以及在胁迫生理条件下打开TAG异位代谢途径的分子机制提供了重要的科学依据,同时为进一步揭示TAG代谢网络在植物异位组织中由“静态”到“激活态”以及“关与开”的代谢转换机制提供了开创性思路和研究基础。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
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