中文摘要：

选择与Ca(2+)运输有关的膜蛋白；肌（内）质网Ca（2+）-ATP酶，Ry an od ine 受体，IP3受体等研究不同神经节苷脂、鞘磷脂和脑甙对它们的影响以及膜蛋白之间的相互作用，研究C av eo lae 中膜脂对Ca（2+）-ATP酶和IP3受体的作用。通过研究希望在细胞维持Ca（2+）的稳态平衡过程中，能对膜脂调节运转Ca（2+）的膜蛋白的分子机理获得有特色、有新意的成果。

结论摘要：

脂筏具有重要的生理功能，参与细胞的信号转导和物质运送等过程。神经节苷脂和caveolin分别是脂筏的标志性脂和蛋白。本项目系统地研究了它们对参与Ca2+稳态平衡的膜蛋白的影响，发现神经节苷脂通过作用于质膜Ca2+-ATPase的C末端而调控ATPase的活性；Caveolin-1直接激活“store-operated Ca2+ entry”（SOC），影响细胞的Ca2+代谢。在脂筏研究方面，目前人们得到的结果几乎全部来自于细胞质膜，但细胞内膜系统即细胞器膜是否有脂筏结构，还鲜有报道。我们在首次发现肌浆网上有神经节苷脂存在的基础上，证明肌浆网上有脂筏和脂筏标志蛋白Caveolin的存在，并且肌浆网Ca2+-ATPase的活性受到该脂筏的调控，即在脂筏上的酶有较高的活性，这在国际上还是首次报道。在此基础上，我们在研究线粒体调节胞内Ca2+过程中，意外地发现了溶酶体蛋白Chymotrypsin B在细胞凋亡时会泄漏到胞浆中，通过剪切bid蛋白并诱发cyt c外泄从而导致细胞凋亡，表明可能存在从溶酶体到线粒体的凋亡途径。