中文摘要：

乙肝病毒x蛋白结合蛋白（Hepatitis B X-interacting protein，HBXIP）由于能够与乙肝病毒x蛋白（HBx）的C末端结合而被命名，其在肿瘤组织中高表达，能够促进细胞的增殖。本项目以肝癌细胞为实验材料，建立稳定高表达HBXIP基因的肝癌细胞系，探索HBXIP促进肝癌细胞增殖与血管生成的分子机制。结果发现，HBXIP能够通过活化PI3K/Akt通路而促进肝癌细胞的增殖，在HBXIP高表达的HepG2细胞系中Akt活性增强，GSK3β 磷酸化水平增加；HBXIP的高水平表达还促进了肝细胞癌的转移，其机制可能与调节β-catenin通路相关；用合成的HBXIP基因的特异性siRNA处理肿瘤细胞后，发现细胞阻滞于G1期，p-Akt、β-catenin和p-GSK3β表达水平降低。此外HBXIP对DOX诱导的HepG2细胞凋亡作用具有明显的拮抗效应。本研究的另一个内容是HBXIP与肿瘤血管生成的相关性，我们研究发现，HBXIP能够促进肝癌细胞诱导的肿瘤血管生成，其机制与调节eNOS和Akt的活性相关。本研究为探索HBXIP与肝细胞癌发生发展的相关性奠定了基础。