中文摘要：

上皮性卵巢癌的生长、转移和预后与肿瘤新生血管生成密切相关,抑制肿瘤血管生成正成为卵巢癌治疗领域中新的热点。膜结合型氨基肽酶P（Aminopeptidase P2，APP2）是肿瘤导向多肽TMTP1的受体分子，有着蛋白水解酶的功用，可以失活体内部分活性多肽而发挥多种生理作用。APP2在血管的定位和在多种肿瘤中的表达提示其可能参与调节肿瘤血管生成,本研究通过构建血管生成的体外细胞模型（出芽、三维成管实验）、整体模型（斑马鱼模型、免疫全能小鼠卵巢癌模型），多层面、系统地研究APP2抑制卵巢癌血管生成过程中的生物学作用及可能的分子机制，探讨APP2抑制肿瘤生长的潜在治疗效应。这对于全面揭示卵巢癌发生、发展及转移发生机制及其靶向干预，指导准确的早期诊断和个体化的治疗，有十分重大的意义。