中文摘要：

鉴于湘江四大家鱼资源衰退及水体重金属污染问题的严重性，本项目以鲢鱼和重金属镉为例，在湘江镉浓度范围内，量化亚致死浓度镉的慢性胁迫对鲢鱼耐久游泳能力和爆发游泳能力的影响，并从氧气供应、呼吸代谢、运动相关酶类及能量供应与代谢产物排泄四个方面分析其生理机制。在此基础上，探究亚致死浓度镉的慢性胁迫后鲢鱼耐久游泳能力及爆发游泳能力与其种群适合度 （存活率）之间的关系，从而揭示镉污染对湘江鲢鱼种群资源影响的行为生理生态学机制。该项目的实施，也将为采用行为生态学方法开展其他重要珍稀经济鱼类资源的生态毒理学研究和资源保护提供范例。

结论摘要：

鉴于湘江四大家鱼资源衰退及水体重金属污染问题的严重性，本项目以鲢鱼和重金属镉为例，在详细调查并掌握湘江水体重金属镉的实际含量基础上，结合鲢鱼幼鱼镉 96 h 的半致死浓度量化结果 (1.76 mg/L)，全面分析了不同亚致死浓度 (0.01 mg/L、25%*96h LC50 即 0.4404 mg/L、50%*96h LC50 即 0.8807 mg/L和 75%*96h LC50 即 1.3211mg/L) 镉的急性胁迫对鲢鱼幼鱼血液、肌肉和肝脏生理生化特征的影响。此外，通过自行设计研制的流水式鱼类游泳能力测定装置，重点量化了不同亚致死浓度 (0.4404 mg/L、0.8807 mg/L 和1.3211 mg/L) 及胁迫时间 (4 d、7 d和 14 d) 的重金属镉的慢性胁迫对鲢鱼幼鱼耐久游泳能力的影响，并从应激响应、能量供给以及代谢终产物的累积和代谢方面探究重金属镉的慢性胁迫对鲢鱼耐久游泳能力影响的机制。结果显示，亚致死浓度镉的急性胁迫导致鲢鱼幼鱼血浆乳酸和葡萄糖含量均显著增加，表现出典型的应激反应特征，而血浆 (甘油三酯)、肌肉 (糖原和甘油三酯) 和肝脏的能量物质 (糖原) 含量显著降低。4 d、7 d和 14 d 的亚致死浓度镉的慢性胁迫均显著地降低了鲢鱼幼鱼的临界游泳速度，降低幅度为 14.60%- 45.92%。分析得知，鲢鱼幼鱼在亚致死浓度镉的慢性胁迫条件下，将原本用于正常生理代谢功能 (包括游泳活动) 的能量改用于对抗重金属镉胁迫对机体内环境稳态的干扰，以减少对机体的损害，从而导致可用于运动的能量物质减少，同时造成大量代谢终产物 (乳酸) 在肌肉和血液中积累，最终导致其较对照鱼类肌肉疲劳加速，表现为临界游泳能力的显著降低。项目研究结果对全面揭示镉污染对于湘江鲢鱼种群资源影响的行为生理生态机制具有重要的意义。同时，在项目资助下，目前共发表研究性论文 10 篇，其中 SCI 源刊论文 2 篇；参编著和教材作 2 部；获湖南省科技进步奖三等奖 1 项，益阳市科技进步奖二等奖和湖南农业大学科技进步奖二等奖各 1 项；申请 (授权) 专利 2 项；培养研究生 3 名，圆满地完成项目预定的各项目标。