本研究的主要目的是要阐明突触动力学的细胞和分子生物学基础。申请人已经发现波动式的突触活动模式以及转换的潜在的分子机制。这种模式及其转换极其类似于人类的学习记忆过程。我们将采用综合性分析方法(配对全细胞记录,免疫细胞化学以及单个细胞基因分析)来进一步研究单个突触动力学的分子学基础。研究突触动力学模式及其分子机制将揭示突触行为和可塑性如何影响神经元之间的通讯和神经网络效率,帮助阐明正常状态下的学习记忆
该项目计划通过应用电生理学、细胞成像、分子生物学和数学物理建模等手段研究单突触动力学,以及神经信号精确分析计算过程的细胞分子基础。计划内容基本完成,例如1)单突触传递序列神经信号在时间上是随机波动的,这与突触后细胞内钙信号的波动有关。2)Depression模式改善突触后神经元信号编码的容量和精确性。3)依据单突触动力学模式建立数学物理整合波形与在体动物实验记录的突触反应波形类似,即发现了神经元整合突触信号的数学规律。4)兴奋和抑制性输入信号可改善神经元编码的容量和精确性的。5)突触可塑性和神经元内在特性的可塑性调节神经元编程的稳态。6)电突触的信号传递呈现电导和速度的单向优势。在研究突触输入调控神经细胞信号编程方面,发现内在特性和序列编程之间的量化关系,发表SCI收录的研究论文7篇。在研究突触传递模式和调控机理方面,发现单突触驱动突触后神经元活动的规律及其分子机理,发现了神经元内在特性是如何控制突触传递和神经细胞编成的。一篇学术论文修回。发现细胞内钙离子是如何调控不同亚细胞结构可塑性的平衡,进而控制神经元编码以及信号输出稳态的,发表学术论文一篇。