中文摘要：

肿瘤宿主间质是支持癌症发生发展的土壤，癌相关成纤维细胞（CAFs）则是肿瘤宿主间质中最主要的细胞成分。由于忽略了这一重要的上皮-间质交互作用，腺样囊性癌的发生发展机制至今未得到全面系统地阐释。本课题组己对口腔CAFs进行了分离鉴定和初步研究，发现口腔CAFs较正常成纤维细胞（NFs）增殖运动能力增强，并保留了正常细胞的基本特征。本课题拟通过建立CAFs和腺样囊性癌细胞交互作用模型系统观察口腔CAFs对腺样囊性癌细胞增殖、侵袭的影响；从CAFs的分泌功能、CAFs对腺样囊性癌细胞信号传导通路的作用等方面探讨CAFs对腺样囊性癌细胞生物学特性产生影响的作用机制。了解腺样囊性癌发生发展中的上皮-间质交互作用，为利用CAFs等宿主间质成分调控肿瘤发展提供具有一定参考价值的实验依据。

结论摘要：

肿瘤宿主间质是癌发生发展的土壤，癌相关成纤维细胞（CAFs）影响着肿瘤的发生、血管生长、浸润、转移，与肿瘤细胞之间的转化等。腺样囊性癌（ACC）是头颈部侵袭性强，最易远处转移的恶性肿瘤之一。课题组围绕癌相关成纤维细胞（CAFs）和腺样囊性癌（ACC）发生、血管生长、浸润、转移，与肿瘤细胞之间的转化等重要问题。分离鉴定了癌相关成纤维细胞（CAFs），证实了ACC浸润边界CAFs的存在，建立了CAFs和ACC细胞交互作用模型，发现ERK1/2、RHOC在ACCs胞浆中阳性表达，提示在ERK通路腺样囊性癌的发生发展中起作用。ERK1/2抑制剂PD98059、RhoC蛋白抑制剂Y-27632均能抑制ACCs的增殖和侵袭，CAFs与ACC细胞之间通过RhoC、ERK通路等传递信息，影响肿瘤的浸润转移。提示ERK和RhoC通路的激活与腺样囊性癌细胞的侵袭转移有关。