中文摘要：

高热惊厥脑损伤是小儿脑损伤的常见原因，其发病机制需深入研究。研究提示，在高热惊厥脑损伤发病中，硫化氢（H2S）和内质网应激起到重要作用，但机制不明。H2S在心血管病和糖尿病中对内质网应激有调控作用。H2S是否在高热惊厥脑损伤中对内质网应激发挥调控作用不清楚。本研究利用高热惊厥动物模型, 研究H2S对内质网应激通路内质网分子伴侣糖调节蛋白78（GRP78）-真核细胞翻译起始复合体eIF2α-PEK样内质网激酶(PERK)-生长控制损伤基因CHOP的作用；研究在H2S对GRP78-eIF2α-PERK-CHOP通路调控后，高热惊厥大鼠的惊厥潜伏期、惊厥持续时间、惊厥程度、皮层和海马超微结构、海马苔藓纤维发芽情况、学习记忆能力，以及大鼠大脑皮层和海马的神经元兴奋性、神经元活力、神经元凋亡和线粒体活性的变化。在既往研究基础上，从气体信号分子H2S和内质网应激角度深化对高热惊厥脑损伤分子机制的认识。