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中文摘要：
采用细胞转染、ALG、EMSA、ChIP及生物信息学等方法，从动物、细胞分子水平探讨EGF调控PPAR-β的机制。结果1.外用mEGF上调伤口组织中PPAR-β表达并缩短愈合时间。2.EGF抑制TNF-a诱导的HaCat细胞凋亡并上调PPAR-β及mRNA表达。3.EGF通过c-Jun上调PPARβ表达。4.EGF增强HaCat细胞PPAR-βDNA结合及转录活性。5.asODN转染减弱EGF对TNF-a诱导HaCaT细胞凋亡的保护作用。6.EGF通过PPAR-β发挥抑制TNF-a诱导HaCat细胞凋亡作用。7.L165041能增强EGF抑制TNF-a诱导HaCaT细胞凋亡的保护作用及细胞增殖。8.AG1478抑制HaCaT细胞中EGF介导的c-Jun刺激及EGF诱导的PPARβ表达。结果表明PPAR-β在EGF促伤口愈合中起重要作用，PPARβ可能是HaCaT细胞EGF信号转导的下游组成部分，EGF调控PPARβ影响伤口愈合的主要机制是EGF通过c-Jun上调PPARβ表达、DNA结合及转录活性，通过抑制TNF-a诱导的HaCaT细胞凋亡及介导角质细胞增殖和迁移，从而调控伤口愈合。
结论摘要：
英文主题词EGF, PPARβ, keratinocyte, wound healing, mechanism
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