中文摘要：

肾素血管紧张素系统（RAS）的异常激活参与了高血压、动脉粥样硬化等多种心血管疾病发生发展的病理生理过程。性激素通过调节RAS多种成员的表达影响心血管系统功能。如雌激素促进血管紧张素原表达，抑制肾素、ACE的活性或表达，降低Ang II浓度，下调AT1表达。睾酮促进肾素和ACE的表达和活性。血管紧张素转换酶2（ACE2）是近年发现的RAS新成员，它能水解Ang II生成与其作用相反的Ang 1-7，激活ACE2可能成为治疗心血管疾病的新手段。性激素对ACE2表达的影响如何，尚无人报道。本研究的动物实验结果表明ACE2mRNA及蛋白在正常雌鼠和雄鼠的左右心室及主动脉中的表达无差异，在雌激素替代治疗组和雌性对照组的表达高于去卵巢组，在雄激素替代治疗组和雄性正常对照组的表达与去睾丸组无差别。细胞实验结果表明10-7M的雌激素作用于血管内皮细胞48小时，可见其ACE2 mRNA及蛋白表达增高。我们还在妊娠期糖尿病（GDM）人群(心血管病高危人群)中验证了ACE和ACE2基因多态性是否与GDM和妊娠中晚期的血脂相关。结果表明A C E 2和A C E基因多态性与妊娠期糖尿病发病及血脂水平相关。