中文摘要：

下腰痛是中老年患者的常见病和多发病，目前研究表明多数引起下腰痛的原因是由椎间盘退行性变直接或间接引起的，软骨终板营养物质弥散的不足是椎间盘退变的始动因素之一，椎间盘的营养供应主要通过终板的弥散，主要的代谢物质交换也是通过终板进行，软骨终板细胞凋亡在椎间盘退变中扮演重要角色，因此抑制软骨终板凋亡对改善腰椎退变有重要意义。前期我们通过临床资料和动物模型等实验证实fas介导的软骨终板细胞与腰椎退变密切相关。体外实验证实了结缔组织生长因子（CTGF）蛋白可以抑制大鼠终板细胞的凋亡，增强细胞的活性，增强终板细胞Ⅱ型胶原、aggrecan等的基质合成能力。本课题设计从体内外实验进一步研究结缔组织生长因子（CTGF）蛋白、基因转染及基因沉默（RNA干扰）与软骨终板细胞的凋亡及Ⅱ型胶原、aggrecan等的基质合成等的相关性，为腰椎退变指明有效的治疗手段具有重要的科学及临床意义。

结论摘要：

下腰痛是中老年患者的常见病和多发病，目前研究表明多数引起下腰痛的原因是由椎间盘退行性变直接或间接引起的，软骨终板细胞凋亡在椎间盘退变中扮演重要角色，抑制软骨终板凋亡对改善腰椎退变有重要意义。细胞因子对椎间盘功能的生理功能具有重要意义，体外实验证实了结缔组织生长因子（CTGF）蛋白可以抑制大鼠终板细胞的凋亡，增强细胞的活性，增强终板细胞Ⅱ型胶原、aggrecan等的基质合成能力。本课题从体内外实验进一步研究证实结缔组织生长因子（CTGF）蛋白、基因转染及基因沉默（RNA干扰）与软骨终板细胞的凋亡及Ⅱ型胶原、aggrecan等的基质合成等具有显著的相关性，为腰椎退变指明有效的治疗手段提供重要的科学及临床意义。