中文摘要：

趋化素样因子（chemokine-like factor，CKLF）是我校在国际上首先发现的具有自主知识产权的新型细胞因子，它除具有一般趋化因子的作用外，还能够促进骨骼肌细胞的增殖和分化、促进乳鼠心肌细胞增殖、促进骨髓造血干细胞/祖细胞的增殖和集落形成。本研究将其趋化活性和促增殖活性结合，观察皮下注射CKLF后外周血中骨髓干细胞的数量变化，损伤心肌处心肌再生情况及梗塞面积大小，以及对心肌梗死大鼠整体心功能的影响。并分析外周血干细胞数与心功能改善的相关性，及确定最佳的剂量范围。了解CKLF能否促进心肌的损伤修复。心肌梗死的骨髓干细胞移植治疗是目前心血管领域的研究热点，但由于操作的复杂性限制了其早期的应用，本研究希望找到一个理想的细胞因子，能很好地动员自身的骨髓干细胞来修复损伤心肌，由于其操作的简单性，如果效果理想，将具有极大的临床应用意义。

结论摘要：

目的观察人趋化素样因子1对损伤心肌有无修复效应及骨髓动员在其中的作用，并与G-CSF作比较。方法肌肉电转CKLF1质粒，构建大鼠急性心肌梗死模型，检测转基因后不同时间外周血CD34+细胞的数量，对心梗后大鼠行超声心动图、血流动力学检测，测定心肌梗死面积以及BrdU、 Ki67免疫组化染色。结果逆转录聚合酶链反应和免疫荧光染色均能检测到CKLF1的表达。CKLF1基因转移引起大鼠外周血CD34+细胞的数量增加，在转基因第5至7天达高峰，其中CKLF1质粒100μg组的峰值最高。CKLF1及G-CSF组LVEF及+dp/dt均明显高于盐水及空质粒组。CKLF1及G-CSF组BrdU及Ki67阳性细胞数均明显多于盐水及空质粒组。CKLF1及G-CSF组大鼠心肌梗死面积均明显小于盐水及空质粒组。CKLF1及G-CSF组间比较无显著差异。结论CKLF1能动员骨髓CD34+细胞及在心肌梗死情况下增加外周血CD34+细胞的数量，其中CKLF1质粒100μg效果最明显。CKLF1可以改善心肌梗死后大鼠的心功能并缩小梗死面积，其作用与G-CSF相似，机制可能与促进心肌梗死后大鼠心肌细胞增殖相关。