中文摘要：

抗肿瘤药泰素引起持续性触诱发痛，但机制不清。研究显示趋化因子在神经病理性疼痛中起重要作用。我们预试验显示泰素上调背根神经节趋化因子CCL2和CX3CL1；激活p38 MAPK和ERK1/2蛋白；美满霉素可以抑制泰素诱导触诱发痛和肿瘤坏死因子（TNF-α）上调。我们前期研究表明MAPK-TNF-α通路介导了神经病理性疼痛。我们推测泰素通过上调趋化因子，激活MAPK通路，诱导TNF-α表达，最终介导触诱发痛。趋化因子CCL2、CX3CL1及趋化因子-MAPK-TNF-α通路是否介导泰素诱导触诱发痛，未见报道。本项目拟研究①CCL2和CX3CL1及其受体在泰素诱导触诱发痛中的作用；②探讨两种趋化因子是否通过MAPK-TNF-α通路介导触诱发痛；③探讨美满霉素是否通过干扰以上过程阻断触诱发痛。本项目的研究将有助于揭示泰素诱导触诱发痛的发生机制，为防治泰素诱导触诱发痛提供新的作用靶点。