中文摘要：

研究表明铜绿假单胞菌生物膜造成感染反复发作与其播种型扩散相关，但相关机制有待阐明。本课题组前期工作提示铜绿假单胞菌生物膜中algR基因表达与其播种型扩散之间存在潜在相关性。我们拟以非黏液型铜绿假单胞菌标准菌株PAO1、从临床分离的含新型突变mucA基因的铜绿假单胞菌PA17和含有新型突变mucA基因的PAO1同源重组菌PAOmucA56为模型，以研究生物膜播种型扩散与algR基因表达的差异为切入点，观察不同菌株播种型扩散过程，确定AlgR的调节通路，以明确AlgR在铜绿假单胞菌生物膜播种型扩散中的作用及其分子机制，为临床寻找控制铜绿假单胞菌生物膜反复感染的途径提供可能靶点。

结论摘要：

研究表明铜绿假单胞菌生物膜造成感染反复发作与其播种型扩散相关，但相关机制有待阐明。本课题组前期工作提示铜绿假单胞菌生物膜中algR基因表达与其播种型扩散之间存在潜在相关性。我们拟以非黏液型铜绿假单胞菌标准菌株PAO1、从临床分离的含新型突变mucA基因的铜绿假单胞菌PA17和含有新型突变mucA基因的PAO1同源重组菌PAOmucA56为模型，以研究生物膜播种型扩散与algR基因表达的差异为切入点，观察不同菌株播种型扩散过程，确定AlgR的调节通路，以明确AlgR在铜绿假单胞菌生物膜播种型扩散中的作用及其分子机制。我们发现PAO1和PA17生物膜形成时间点不同，PAO1的运动能力较PA17强。PAO1和PAOmucA56生物膜形成时间不同，PAO1的运动能力较PAOmucA56强。AlgR表达最高时发生播种型扩散。AlgR可能通过调节QS系统中的rhlA和rhlB通路调节播种型扩散。