中文摘要：

膀胱疼痛综合症/间质性膀胱炎（PBS/IC）的核心临床表现是疼痛，患者生活质量差，近年发病率上升明显。PBS/IC发病机制不明确，是泌尿外科研究中的热点和难点。细胞缝隙连接（GJ )及半通道是保持组织和细胞内稳态的核心调节结构，连接蛋白43（Cx43）是调节逼尿肌功能的主要连接蛋白，我们推测其在PBS/IC发病过程中具有重要作用。我们建立环磷酰胺（CYP）诱导的小鼠膀胱炎模型，体外细胞实验应用CYP代谢产物丙烯醛（ACR），证实其调节Cx43蛋白及mRNA水平和相关的信号传导通路，明确其引起逼尿肌细胞半通道开放的状态与机制；根据体外实验结果，体内条件下证实转基因Cx43半表达小鼠和调节Cx43表达的信号通路抑制剂对CYP诱导膀胱炎的影响，比较不同小鼠间及应用抑制剂前后小鼠痛学评分和逼尿肌肌条收缩能力的改变，探索体内干预的可能。研究成果有助阐明PBS/IC的发病机制，为临床治疗提供理论依据。