中文摘要：

采用SD大鼠大脑中动脉短暂阻塞（MCAO）造成局灶性脑缺血再灌注损伤模型及C57小鼠双侧颈总动脉（BCCAO）夹闭17 min 造成短暂全脑缺血再灌注损伤模型，研究蛇床子素（Ost）对脑缺血损伤的保护作用及其机制。研究结果表明，Ost（10、5 mg/kg, iv）改善大鼠MCAO局灶性脑缺血再灌注损伤模型的神经功能行为缺陷评分，减轻脑水肿和降低脑梗死范围，增高Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性，降低缺血脑组织中MPO、iNOS、NF-κB p65、p-p38MAPK的活性和IL-1β、IL-8、NO的量，抑制P-selectin和E-selectin在缺血区的表达。Ost（100、50、25mg/kg, ip）改善小鼠BCCAO全脑缺血再灌注损伤模型导致的学习记忆障碍，降低血脑屏障损伤的程度，增高缺血海马中SOD活性并降低MDA的量。这些研究结果提示Ost对脑缺血再灌注损伤有保护作用，作用机制与其抑制脑缺血再灌注后炎症反应、抗脂质过氧化、减轻脑水肿及抗神经细胞凋亡有关。本研究为开发Ost防治缺血性脑血管疾病提供了实验依据。