中文摘要：

为了公众的安全和现代通信技术的持续发展，移动电话射频电磁场的可能健康影响（如肿瘤）成了一个必须要解决的问题。DNA是生物体最重要的遗传物质，DNA的损伤在肿瘤的发生、发展中起着重要的起始和推动作用。因此电磁场对DNA的损伤效应成为电磁场健康风险评估中的关键科学问题。然而，目前各实验室因细胞模型和DNA损伤检测手段等问题，导致研究结果不一致，争议很大。γH2AX焦点的形成是DNA双链断裂的早期、敏感指标，在电磁场生物学效应研究方面有着非常良好的应用前景。本项目采用已筛选到的对射频电磁场敏感的人皮肤成纤维细胞（HSF）作为研究对象，分析射频电磁场诱导HSF细胞γH2AX焦点增加的后续生物学效应，并探索射频电磁场致细胞γH2AX焦点增加的机制。在前期工作的基础上，本项目将证明射频电磁场导致DNA双链断裂的真实性和发生机制，从而解决本领域长久争论的问题，为电磁场健康危害和机制研究提供证据。

结论摘要：

移动电话射频电磁场对DNA的损伤效应是移动电话辐射健康风险评估中的关键科学问题。本项目在前期工作的基础上，采用已筛选到的对射频电磁场敏感的人皮肤成纤维细胞（HSF）作为研究对象，分析了射频电磁场诱导HSF细胞γH2AX焦点增加的后续生物学效应，并探索射频电磁场致细胞γH2AX焦点增加的机制，取得以下研究进展和成果。1）系统分析射频电磁场诱导HSF 细胞γH2AX 焦点增加的后续生物学效应，发现移动电话射频电磁场以时间依赖的方式诱导细胞γH2AX焦点的增加，移动电话射频电磁场诱导HSF细胞的γ-H2AX焦点增加并不导致显著的生物学后果（包括细胞DNA的片断化、细胞周期的进程、细胞活力和细胞增殖能力等），提示射频电磁场诱导的DNA损伤不仅轻微，而且可能被细胞内的DNA损伤修复机制或其它路径及时修复、代偿。2）探索射频电磁场诱导细胞γH2AX 焦点形成的机制，发现射频电磁场暴露后，HSF细胞氧自由基（ROS）水平有增加趋势，提示ROS在射频电磁场诱导HSF细胞γH2AX 焦点形成增加的这一生物学过程有一定的贡献。3）分析射频电磁场辐照对HSF细胞γH2AX 焦点形成复合物关键分子（53BP1和Rad51）的影响，发现射频电磁场未能影响HSF细胞53BP1和Rad51焦点的形成；进一步探索γH2AX 焦点形成的上游信号蛋白ATM激酶在射频电磁场诱导细胞γH2AX 焦点形成过程中的作用，分析射频电磁场对ATM野生型（ATM+/+）和ATM缺陷型（ATM-/-）小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）γH2AX 焦点形成的影响，发现射频电磁场暴露未能诱导ATM+/+和ATM-/-的MEF细胞γH2AX 焦点形成增加。此外，项目研究也采用了模式生物酵母为研究模型，结果发现射频电磁场对酵母细胞γH2AX 焦点形成复合物分子的基因表达谱没有影响。综上，项目研究首次基于系统性筛选获得的射频电磁场敏感细胞为研究模型，全面分析射频电磁场诱导HSF 细胞γH2AX 焦点形成增加的后续生物学效应并探索射频电磁场致γH2AX 焦点形成机制。项目研究进展多次受邀在国际会议上作大会报告，研究成果发表SCI论文2篇，中文核心期刊论文2篇；培养毕业博士研究生1人，硕士研究生2人；2位课题组成员分别由讲师、主管技师晋升为副教授、副主任技师（高级职称）。