中文摘要：

苯广泛存在于外界环境中。低浓度苯的毒性日益受到关注。研究表明苯会致DNA损害，DNA甲基化改变，氧化应激。氧化应激会引起线粒体改变。聚ADP-核糖途径广泛参与细胞DNA修复，DNA甲基化，同时也需要消耗能量，我们发现PARP-1参与了氢醌所致DNA损害及DNA甲基化过程,由此推测聚ADP-核糖途径在苯的遗传毒性中处于枢纽地位，个体不同的聚ADP-核糖化途径，对苯暴露的健康效应具有重要作用。本研究将对比不同人群的PARP-1,PAPG表达，DNA甲基化，及线粒体功能状态。定量评价暴露人群苯内外剂量，结合细胞研究，利用RNAi，DNA甲基化测序等手段，在苯暴露中对聚ADP-核糖化途径进行系统研究，探讨聚ADP-核糖化途径在苯致DNA损伤修复中的作用，探索苯暴露引起的剂量效应（反应）关系，寻找敏感特异的分子标志物，为苯接触人群更为有效的健康监护提供思路。