中文摘要：

肺实质细胞广泛受损及弥漫性炎症反应是ALI的主要特点，MSC治疗是其重要方向，但MSC向损伤肺组织归巢率低且机制不清，探索MSC归巢的机制及可能的干预手段是MSC修复肺损伤的关键。PGE2是ALI的重要产物，它不仅参与炎症调控，还参与肿瘤细胞迁移，MSC可诱导性表达PGE2受体EP2，PGE2是否参与MSC向肺组织归巢尚不清楚。本研究拟通过基因转染，构建高表达EP2的MSC，通过细胞实验及LPS 诱导ALI模型的动物实验，①观察PGE2对EP2高表达的MSC定向迁移及向肺组织归巢的影响，证实PGE2对MSC的趋化作用；②观察MSC表面粘附分子表达，明确PGE2能否增加MSC表面粘附分子水平进一步促进MSC的归巢；③观察EP2高表达的MSC向损伤肺组织归巢及肺损伤修复情况，阐明PGE2促进EP2高表达的MSC向肺组织归巢而发挥肺保护作用。既明确了MSC的归巢机制又为ALI治疗提供新的途径。