ERS-Beclin-1信号通路介导的自噬在压力致椎间盘退行性变中的作用及调控机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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ERS-Beclin-1信号通路介导的自噬在压力致椎间盘退行性变中的作用及调控机制

项目名称：ERS-Beclin-1信号通路介导的自噬在压力致椎间盘退行性变中的作用及调控机制
项目类别：面上项目
批准号：81372004
申请代码：H0609
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2014-01-01-2014-12-31

项目负责人：邵增务
负责人职称：教授
依托单位：华中科技大学
批准年度：2013

中文摘要：

过度压力作为椎间盘退行性变的主要诱因，可诱发椎间盘髓核细胞发生自噬。细胞自噬与线粒体损伤、内质网应激（ERS）等密切相关。我们前期研究发现，压力可以引起细胞内质网广泛扩张、Beclin-1基因表达上调，且ERS抑制剂可以明显降低压力诱导的细胞自噬水平，提示压力可能通过ERS-Beclin-1信号通路引起髓核细胞自噬。本课题拟在成功构建细胞可控加压模型的基础上，观察压力对ERS相关蛋白及Beclin-1途径相关蛋白表达水平的影响，探讨压力诱导髓核细胞自噬的可能机制；观察压力对ERS下游相关信号分子蛋白PERK、IRE1α表达水平的影响，揭示ERS和Beclin-1信号通路之间可能的偶联机制；研究髓核细胞自噬水平与细胞死亡之间的关系，阐明细胞自噬在椎间盘退行性变中的具体作用。本课题将有助于进一步深入研究椎间盘退行性变的分子机制，为椎间盘退行性变的早期防治提供新的思路和理论依据。

中文主题词：压力；椎间盘退行性变；自噬；凋亡；内质网应激

结论摘要：

英文主题词compression；intervertebral disc degeneration；autophagy；apoptosis；endoplasmic reticulum stress

成果综合统计