中文摘要：

本课题以众多胃肠动力紊乱性疾病存在Cajal间质细胞（ICC）减少，而其发生的主要机制是c-kit表达降低、c-kit信号通路异常导致ICC发生平滑肌细胞样表型转化为背景，拟分离培养ICC，在证明转染SCL可上调ICC c-kit表达的基础上，建立小鼠ICC表型转化模型，证明转染SCL及增加微环境中SF（c-kit配体）可促进离体ICC表型逆转。进一步利用脂质体携载SF及脂质体介导的SCL基因转移技术，通过两种途径将SF或（和）SCL导入模型鼠体内，观察SCL和SF 对在体ICC表型逆转的促进作用，初步探讨通过基因转移技术逆转ICC表型治疗肠动力紊乱性疾病的可能性。

结论摘要：

本课题以众多胃肠动力紊乱性疾病存在Cajal间质细胞（ICC）减少，而其发生的主要机制是c-kit表达降低、c-kit信号通路异常导致ICC发生平滑肌细胞样表型转化为背景，探讨了促进ICC表型逆转的可行性。主要方法和结果（1）成功分离培养了结肠ICC。（2）成功构建了SCL基因真核表达载体，证明转染SCL基因可上调ICC c-kit表达。（3）通过腹腔注射c-kit中和抗体，建立小鼠ICC表型转化模型。（4）利用组织培养技术，证明转染SCL及增加微环境中SF（c-kit配体）可促进离体ICC表型逆转。（5）构建腺病毒载体介导的SCL基因以及表达报告基因GFP共表达载体pAd/SCL，进行在体转染，发现SCL和SF 可促进ICC c-kit表达。研究结果证明SCL基因、干细胞因子可通过促进ICC c-kit表达促进其表型恢复。