石英粉尘是重要职业危害因素,引发职业病矽肺,但机制不清。本研究采用纯石英粉尘和生产性含石英粉尘进行细胞共培养实验,分别测定细胞膜离子通道、炎性因子释放和细胞损伤,测定接尘人群肺炎性因子水平,采用流行病学方法分析石英粉尘对矽肺发病的作用。研究结果显示背根细胞高电压依赖性钙通道接触石英粉尘后结构和功能发生变化,呈现电流随石英剂量增加而逐渐增大,且激活快、失活也快;石英粉尘作用肺泡巨噬细胞早期即诱导细胞炎症反应因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)的释放和产生活性氧,以120μg/106细胞浓度为例,江西钨矿粉尘导致的TNF-α水平为5.2±2.0ng/ml,江西瓷厂为3.3±1.6ng/ml,标准石英为2.8±0.5ng/ml。湖南瓷厂和钨矿粉尘诱导TNF-α的能力低于标准石英。接尘工人炎症反应的程度与肺功能的改变存在一定关联。累积粉尘接触量与矽肺危险度存在剂量-反应关系,石英粉尘导致接尘工人呼吸系统疾病、心血关管系统疾病和肺结核死亡率高于非接尘工人(p<0.01)。本研究明确了石英粉尘对神经元钙离子通道的作用和刺激炎性因子释放,炎性因子的释放反应既是机体的保护性作用,也是后续损伤的启动阶段。
英文主题词crystalline silica;infleammation reaction;silicosis;pulmonary function;calcium passage