中文摘要：

植物叶片衰老是一个主动的、受内部遗传程序严格调控的发育过程，有其固有的感受并传导衰老相关信号的传导元件和传递途径, 而LRR型类受体蛋白激酶（LRR-RLK）以其独特的结构方式广泛参与植物生长发育进程，暗示LRR-RLK可能参与叶片衰老的发育进程。AtSRRK与GmSARK序列结构相似（55%）、细胞分裂素下调LRR-SRRK表达，而基因缺失延缓叶片衰老进程，表明LRR-SRRK可能参与叶片衰老分子调控和信号传递进程，但对启动和调控这一过程的分子机制目前还不清楚。以模式植物拟南芥为实验材料，利用生物化学及分子生物学等手段，构建各种载体进行拟南芥转化、表型分析，以此来分析、初步鉴定AtSRRK在植物发育尤其是叶片衰老方面的分子功能。研究AtSRRK的功能，对揭示植物发育调控机制具有重要科学意义，而对植物叶片衰老进程的调控则又有重要应用前景。

结论摘要：

植物叶片衰老是一个主动的、受内外部因子严格调控的发育过程，有其固有的感受并传导衰老相关信号的传导元件和传递途径, 而LRR型类受体蛋白激酶（LRR-RLKs）以其独特的结构方式广泛参与植物生长发育进程，暗示LRR-RLK可能参与叶片衰老的发育进程。而LRR-RLKs如何参与和整合其它信号途径来影响叶片衰老发育机制还远未清晰。本研究发现在模式植物拟南芥中异源表达GmSRK后，转基因后代部分植株明显延缓叶片衰老，分子分析发现转基因抑制了AtSRRK基因的表达。突变体和过表达分析进一步证实该基因参与叶片衰老进程。利用GUS报告基因分析发现AtSRRK在拟南芥各器官都有一定程度的表达，但随叶片衰老，表达明显增加。AtSRRK表达受细胞分裂素调节、atsrrk/arr1/arr2三突变体植株加速叶片衰老、 ahk3/atsrrk双突体延缓叶片衰老及atsrrk突变体中TYPE-A基因上调表达，AtSRRK与AHK3体外互作，表明AtSRRK可能直接参与或整合细胞分裂素信号途径来调控叶片衰老进程。此外，ARR2磷酸化状态在突变体中受到影响，说明AtSRRK可能在蛋白翻译后水平上影响ARR2磷酸化进程从而介导叶片发育过程。AtSRRK定位于质膜上。鉴定AtSRRK的功能，对揭示LRR-RLKs在植物发育调控机制具有重要科学意义。