中文摘要：

激素难治性前列腺癌（HRPC）的治疗是临床上的一个棘手问题。HRPC形成中最显著的生物学特征为细胞凋亡耐受性显著增强，此与凋亡信号通路的阻抑密切相关，是激素难治前列腺癌形成的核心机制。本研究从HRPC形成机制入手，依据可靠的前期探索并应用最新的研究发现提出慢病毒载体介导的高表达LATS2/Kpm基因激活Omi/HtrA2促凋亡通路；再通过二者的相互作用激发胞浆水平的促凋亡反应、细胞核水平的分裂抑制；并应用表面耦合前列腺特异膜抗原（PSMA）抗体的超声微泡技术实现靶向性治疗之目的。该研究方案通过调控HRPC细胞内凋亡蛋白间的相互作用，同时激发胞浆和胞核水平的生长抑制、有效地促肿瘤癌细胞凋亡，为激素难治性前列腺癌的治疗提供新的思路与方法。