中文摘要：

开放性骨折术后感染率达3～40%，细菌与固定物粘附形成生物膜是固定物相关感染的主要病理基础。生物膜中细菌的高度耐药性导致临床面临无药可用的严重威胁。骨细胞中发现存在的人β-防御素-3（hBD-3）具有极少耐药、杀菌谱广、对耐药金葡菌杀伤力强及人体细胞毒性低等优点，可能对生物膜有抑制形成作用，被认为是"抗感染治疗的未来"。金葡菌dltABCD操纵子通过对D-丙氨酸合成的控制而影响细胞壁的电荷，从而影响生物膜的形成。本实验采用仿生溶液生长法使在干骺端骨折固定中不可替代的钢板表面承载HA缓释hBD-3，利用RNAi，激光共聚焦、鉴别干涉对比显微镜、分子活力探针等手段与技术，探讨hBD-3对生物膜抑制作用及机制。初步制备了载hBD-3缓释钢板，首次提出并证实hBD-3对24小时形成的生物膜的破坏作用及可能的机制。随着hBD-3对生物膜形成抑制机制的进一步阐释，我们有理由相信hBD-3会成为治疗"固定物相关感染"的未来,能够为固定物相关感染防治提供新的手段，并为进一步减少固定物相关感染提供理论和实践上的依据。