中文摘要：

上气道扩张肌功能异常是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的重要发病机制，其中颏舌肌为最主要的扩张肌之一。OSAHS患者上气道肌肉存在能量代谢异常，是其功能异常的主要因素。脂联素（Ad）是近年发现的调控骨骼肌能量代谢的重要细胞因子。我们新近研究发现OSAHS患者及间歇性缺氧大鼠存在低Ad血症, 后者又可影响颏舌肌的功能，这强烈提示Ad极可能在OSAHS发生、发展过程中起着十分重要的作用。因此，本课题选择慢性间歇性缺氧大鼠模型颏舌肌为研究对象，进一步研究Ad对颏舌肌能量代谢和功能的影响，着重探讨并确定AMPK信号传导途径是其作用的分子机制。本课题不仅有助于进一步阐明OSAHS的发病机制，也为未来设计新型治疗药物提供理论基础。

结论摘要：

本研究通过成功建立模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）病理损害特点的间歇性低氧（CIH）大鼠模型，观察和探讨了大鼠CIH对颏舌肌超微结构、线粒体生物合成及功能的影响以及补充外源性脂联素的作用。研究显示，CIH可引起颏舌肌超微结构的损伤和线粒体生物合成及机能明显损害和肌纤维类型比例的变化，而补充外源性脂联素则可明显缓解和防止上述病理变化，结果还显示脂联素发挥此作用可能通过AMPK信号传导通路。本研究预期目的达到，结果对于阐明OSAHS的发病机制和临床采用脂联素作为防止CIH对颏舌肌的损伤具有重要的指导意义。围绕本课题，目前已发表SCI论文2篇和国内核心期刊论文2篇，参加国际学术会议发表交流2次，获得华夏医学科技三等奖1项，南京市科技进步三等奖1项，课题负责人获中国医师协会颁发的2012睡眠医学科学杰出贡献奖。